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Mecanismo de Ação
A Hidrocodona exerce a sua atividade por ligação aos receptores opióides do SNC, principalmente os receptores μ:
- bloqueia a percepção da dor no cortéx cerebral
- diminui a transmissão sináptica em todo o SNC
Receptores opióides e sua localização
Os recetores opióides podem ser encontrados em diversos locais no corpo humano, contudo algumas regiões chave estão associadas aos principais efeitos dos opióides.
Cérebro
Opióides ligam-se a rectores em vários locais do cérebro, incluindo o cerebelo, o nucleus accumbens e o hipotálamo. Muitas destas regiões estão envolvidas nos mecanismos de perceção da dor, emoção, sistema de recompensa e habituação.
Tronco cerebral
No tronco cerebral os opióides podem afetar a respiração ao inibir neurónios que controlam esta atividade. A depressão respiratória é um perigoso efeito adverso do consumo de opióides e é muitas vezes citada como a causa de morte em casos de overdose.
Medula espinal
A transmissão de sinais nociceptivos na medula espinal, em especial numa região denominada corno posterior, é diminuída pela ligação de opióides a recetores nesta células. Este é um dos orgãos alvo da terapêutica com opióides e um mecanismo das propriedades analgésicas ímpares destas substâncias.
Neurónios periféricos
Neurónios nociceptores enviam mensagens da periferia para a medula espinal. A ligação a recetores opióides localizados nestes neurórnios é outra das formas com que os opióides atenuam a sensação de dor.
Intestino
Recetores opióides estão também expressos em neurónios reguladores do peristaltismo intestinal. A inibição destas células após a ligação de opióides pode provocar obstipação, outro efeito secundário destas substâncias.
Mecanismo de ação de um receptor opióide
Quando um composto opióide, no nosso caso a HDC, liga-se ao recetor opióide presente na membrana neuronal, há um consequente bloqueio dos canais de cálcio que impede a entrada de cálcio na célula. Além disto, os níveis de AMPc decaem e os canais de potássio abrem permitindo a saída de potássio. Esta cascata de eventos hiperpolariza o neurónio, aumentando a diferença de potencial entre o interior e exterior da célula, fazendo com que a capacidade de disparar o respectivo potencial de ação esteja diminuído. Como a informação não é transmitida entre neurónios ao longo da “via da dor”, resulta uma analgesia e a ação farmacológica destes compostos é conseguida.
Quanto ao recetor opióide mu (μ), a sua ativação nos neurónios pré-sinápticos tem um efeito inibidor da libertação do neurotransmissor ácido γ-aminobutírico (GABA). Esta diminuição da quantidade de GABA disponível leva à libertação de dopamina por uma célula vizinha, que por sua vez origina a sensação de euforia associada aos opióides
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